Hjärtsvikt är vanligt bland äldre, men diagnosen är svår i det tidiga skedet av svikten. Analys av NT-proBNP utgör ett stöd i utredningen. För att ställa diagnosen behövs en påvisad nedsättning av hjärtfunktionen. Fastställandet görs som regel med ekokardiografi. Långt ifrån alla patienter, vilka har symtom på hjärtsvikt har emellertid nedsatt hjärtfunktion.
Hjärtat är inte bara pump utan har även en endokrin, natriuretisk funktion. Hormon-förstadiet proBNP finns framför allt i kammarens myocyter och klyvs till BNP (”B-typ” Natriuretic Peptide) och aminoterminalt, så kallad NT-proBNP. BNP är bioaktiv som kärlvidgande diuretikum. NT-proBNP är inte bioaktivt. Vid sträckning av myocyter exempelvis vid hjärtsvikt insöndras NT-proBNP och BNP ekvimolärt till cirkulationen.
BNP speglar alltså främst sträckning av kammarväggar, men även sträckning av förmaksväggar. Olika tillstånd som ökar väggsträckning frisätter BNP. En väl kompenserad patient med nedsatt EF enligt ekokardiografi kan ha normala BNP nivåer. Tolkningen av nedan angivna beslutsgränser, förutsätter att patienten inte redan har pågående hjärtsviktsbehandling, vilket minskar BNP.
NT-proBNP reflekterar väl ändringarna i koncentrationen av BNP. Eftersom NT-proBNP är stabil i plasma vid rumstemperatur i 72 tim, har vi valt NT-proBNP före BNP. Provet sänds till Klinisk kemi Halland.
Vid misstanke på hjärtsvikt (dyspné, perifera ödem, colon irritabile-lika högersviktsymtom) kan man med analys av NT-proBNP tidigt få hjälp att avgöra om patienten inte har hjärtsvikt, har risk för hjärtsvikt eller mest sannolikt har hjärtsvikt.
NT-proBNP stiger med åldern oavsett hjärtsvikt. Män har lägre värden än kvinnor.
En ökning av NT-proBNP kan också registreras hos patienter med njurinsufficiens, diabetes mellitus, tyreoidearubbningar eller akut hjärtischemi. Motsvarande laboratorieundersökningar måste utföras. Etniska skillnader för koncentra-tionen av NT-proBNP har beskrivits och diskuteras.
Vid medicinsk behandling av hjärtsvikt kan NT-proBNP förväntas minska i plasma med minskande diastoliska fyllnadstryck. P-NT-proBNP är därför av värde att följa vid behandling av hjärtsvikt. Förhöjt NT-proBNP indikerar vid post-infarkt-svikt en högre mortalitetsrisk.
NT-proBNP i plasma utesluter med stor sannolikhet hjärtsvikt, se beslutsgränser i analysförteckningen.
Resultatet har ett högt negativt prediktionsvärde och talar emot förekomst av hjärtsvikt och vänster kammardysfunktion. Obehandlade patienter med normala NT-proBNP behöver inte undersökas med ekokardiografi.
NT-proBNP i plasma visar på misstänkt hjärtsvikt, se beslutsgränser i analysförteckningen.
Resultatet innebär att hjärtsvikt kan vara orsaken och ett kliniskt behandlingsförsök mot svikt kan genomföras. Har behandlingen god effekt, har svikt förelegat. Om behandlingen har otillräcklig effekt, kan svaren på övriga laboratorieundersökningar (se nedan, under rubrik referensintervall) ge vägledning. Nu måste dessutom flera orsaker till kammardysfunktion (förmaksflimmer, vänsterkammarhypertrofi med/utan hypertoni, pulmonell hypertension, lungemboli, hjärtinfarkt, kranskärlsjukdom) vilka också medför ökning av NT-proBNP, tas med i utredningen. Noggrannare utredning med remiss till ekokardiografi eller kardiolog kan behövas för att värdera klaffunktion, hypertrofi, bedöma diastoliska fyllnadstryck, pulmonella tryck och hypo/hypervolemi. Man kan inte förvänta sig en perfekt samvariation mellan minskad EF och NT-proBNP. NT-proBNP-resultat inom gråzonen kan alltså indikera någon allvarlig form av hjärtpåverkan och är därför lämpligt att ta innan ekokardiografi beställs.
NT-proBNP i plasma visar på stark misstanke om hjärtsvikt, se beslutsgränser i analysförteckningen.
Resultatet betyder att hjärtsvikt är högst sannolikt, även om andra diagnoser är möjliga.
Klinisk kemi Halland 2009-09-29